肥胖到糖尿病,有多远的距离?

糖尿病

       目前,肥胖与糖尿病在世界范围流行,一些流行病学研究更是发现两者发病率的增加呈平行关系。从“diabesity”(糖胖病、肥糖病)这个词就可以看出两者的密切关系。
       其实别管是糖胖病还是肥糖饼,这些代谢紊乱疾病都存在胰岛素作用缺陷的特点。据估计,约90%的2型糖尿病由过度肥胖导致。肥胖和糖尿病的病理生理学联系主要有两方面:胰岛素抵抗和胰岛素不足。共同的代谢异常,将两者紧密联系在一起几年来,许多研究对肥胖和糖尿病共同的代谢异常进行了研究:
1.组织灌注受损
       渐进性微血管功能障碍可以导致胰岛素的抵抗,而加重的胰岛素抵抗反过来又会使微血管功能障碍恶化。毛细血管健康恢复受损及减少可降低葡萄糖摄入并导致胰岛素抵抗。微血管的功能与肥胖呈负相关。提出的机制包括:
       (1)肥胖相关的氧化应激和一氧化氮的可用性的减少均是微血管减少的机制。
       (2)过度肥胖与微血管严重慢性状态、促炎细胞因子水平升高,特别是肿瘤坏死因子(TNF)生成相关。这些均与皮肤毛细血管健康恢复及胰岛素敏感性呈负相关。
       (3)脂肪量的增加可导致血液中游离脂肪酸水平的长期升高,影响微血管的恢复。
2.睡眠障碍
       流行病学研究发现,睡眠不足与肥胖和2型糖尿病患病率增加相关。横断面观察研究显示,睡眠时间减少可见瘦素水平降低和胃饥饿素浓度的增加,从而增加肥胖风险。有研究显示睡眠部分剥夺与葡萄糖耐量降低相关。此外,睡眠减少还会导致腹部脂肪组织胰岛素信号受损,同时降低全身胰岛素敏感性。
3.雄激素功能障碍
       血糖稳态与男性和女性的雌激素存在双向调节作用。男性雄激素不足和女性雄激素过多均可导致多组织的代谢紊乱,包括中枢神经系统、肝脏、骨骼肌、脂肪细胞和β细胞。
4.维生素D水平的改变
       已有研究表明维生素D可在抑制脂肪堆积、增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗、减少饥饿感等多个位点发挥作用,有利于肥胖和2型糖尿病的控制。
5.胃肠道应激
       肠促胰素可通过提高胰腺β细胞的胰岛素释放、抑制餐后胰高血糖素的分泌和胃排空从而起到降低血糖浓度的作用。胃饥饿素刺激食欲且能造成血糖的升高,而肥胖抑制素具有相反的作用。

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